05 Тра Гематоэнцефалитический барьер и магний при болезни Альцгеймера
Очевидно, что низкое содержание магния содействует накоплению тяжелых металлов в головном мозге, которые вызывают болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. Большую часть симптомов болезни Паркинсона можно было бы устранить введением достаточного количества магния. 30 пациентам, страдающим эпилепсией и принимающим участие в исследовании, давали 450 мг магния ежедневно, что позволило успешно контролировать приступы. Результаты другого исследования показали, что чем ниже содержание магния в крови, тем сильнее приступы эпилепсии. В большинстве случаев действие магния повышается в сочетании с витамином В6 и цинком.
Целостность и функционирование гематоэнцефалитического барьера является критически важной для работы всего мозга. Изменения в его проницаемости зачастую отражают изменения в транспортной системе гематоэнцефалитического барьера. К токсикологическим причинам обобщенных изменений гематоэнцифалитического барьера относятся органические растворители, энзимы и тяжелые металлы. Некоторые вещества, например, ртуть, приводит к выборочным изменениями транспортагематоэнцефалитического барьера даже при малых дозах.
Целостность гематоэнцефалитического барьера нарушается свободными радикалами.
В исследованиях на животных было обнаружено, что магний снижает повышенную проницаемость гематоэнцефалитического барьера при пониженном содержании сахара в ответ на стимуляцию инсулином. Магний играет для гематоэнцефалитического барьера важную роль, и ученые полагают, что этот металл защищает ткани головного мозга от воздействия ишемии головного мозга, повреждений мозга и инсульта, поскольку он выступает в качестве антагониста кальция и ингибитора возбуждающих аминокислот.
При пониженном содержании магния глутаматные рецепторы становятся гиперчувствительными.
Доктор Рассел Блейлок (Russell Blaylock)
Магний незаменим в регулировании возбудимости центральной нервной системы, поэтому дефицит магния может привести к появлению агрессивного поведения, депрессии или суициду. Магний успокаивает мозг, и для того, чтобы мозг стал гиперактивным, необязательно доводить дело до сильного дефицита магния. Одно из исследований подтвердило представленные ранее отчеты о том, что низкое потребление магния приводит к перевозбуждению нейронов мозга и потере последовательности — созданию какофонии, а не симфонии, как показывают результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
Взаимодействие между клетками мозга зависит от особых молекулярных рецепторов, которые проводят заряженные частицы, или ионы, в клетки и из них.
Доктор Джон В. Джонсон (Jon W. Johnson)
Память и другие функции головного мозга зависят от белков, называемых рецепторами N-метил-D-аспартата, которые помогают нейронам взаимодействовать друг с другом. Доктор Джон В. Джонсон (Jon W. Johnson) из Университета Питтсбурга, доцент неврологии, обнаружил, как различные типы рецепторов N-метил-D-аспартата выполняют разнообразные функции. Его выводы опубликованы в свежем выпуске «Журнала о неврологии» («Journal of Neuroscience») в статье «Постоянное воздействие ионов на внешнее блокирование Мg2+ рецепторов N-метил-D-аспартата NR1/2D». Понимание стратегической важности магния в этих ключевых зонах рецепторов N-метил-D-аспартата подтверждает медицинскую точку зрения о том, что введение значительного количества магния может способствовать более эффективному лечению шизофрении, болезни Альцгеймера и инсультов.
Истощение запасов магния, особенно в гиппокампе, является патогенным фактором при болезни Альцгеймера.
Он связан с высоким содержанием алюминия в нейронах головного мозга.
Доктор Джин Дурлах (Jean Durlach)
Еще пятнадцать лет назад доктор Джин Дурлах (Jean Durlach), больница Сен-Венсан во Франции, осознала роль магния в развитии болезни Альцгеймера. «Среди ряда недавних исследований, затрагивающих патогенез болезни Альцгеймера, большая часть обнаружила повышенное содержание алюминия (AI) в тканях мозга, полученных после вскрытия пациентов, страдавших данным заболеванием. Тем не менее, в то время как Перл (Perl) и коллеги подчеркивали значимость сделанных ими выводов в отношении содержания алюминия в гиппокампальных тканях, они практически игнорировали любого рода выводы в отношении магния »
Было обнаружено, что содержание магния в участках головного мозга больных значительно ниже, чем в контрольной группе.
Доктор И. Андраси (E. Andrasi) Институт неорганической и аналитической химии
Доктор Дж. Д. Глик (J.L. Glick) в 1990 году отметил значительное снижение запасов внутриклеточного магния в нейронах пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, по сравнению с контрольной группой. Доктор Глик предположил, что болезнь Альцгеймера сопровождается неполноценным процессом транспорта, характеризующимся аномально низким содержанием магния и аномально высоким уровнем алюминия в нейронах головного мозга. Источник такого нарушения находится в изменении сывороточного альбумина с образованием групп, которые быстрее взаимодействуют с алюминием, а не магнием, в отличие от нормального белка, который лучше связывается с магнием, а не алюминием.
Введение магния снижает необходимость в других препаратах для контроля мышечных спазмов и нарушений сердечно-сосудистой стабильности у взрослых с сильными тетаническими сокращениями.
